1. 정의
비 지방 성분과 비교하여 지방조직이 과도한 상태로 축적된 것을 말합니다. 음식을 많이 먹고 휴식을 취하면, 에너지 섭취와 에너지 소비 사이의 균형이 깨져서 섭취 에너지 중 소모되고 남은 부분이 지방으로 전환되어 체내의 여러 부분, 특히 피하조직과 복강 내에 축적됩니다. 지방조직은 에너지 저장원(인체의 총 저장에너지의 85% 차지), 외부에 대한 방어 및 단열재의 역할을 하지만 그 이상 축적되면 대사장애를 초래합니다. 지방 축적은 점차 증가하기 때문에 정상과 비만을 정확하게 구분하기는 어렵지만, 일반적으로 표준체중의 10~20% 초과할 경우에는 과체중, 20% 이상 초과할 경우에는 비만이라고 합니다.
2. 분류
1) 원인에 따른 분류
다른 특별한 원인이 없이 음식은 과량 섭취하지만, 소비에너지는 적을 때 초래되는 단순성(본태성) 비만과 내분비 질환이나 시상하부 장애 등 어떤 원인으로 인해 비만이 되는 증후성 비만으로 분류됩니다. 비만자의 95%는 단순성 비만에 속합니다.
내분비질환으로 인해 수반되는 내분비성 비만은 쿠싱증후군, 난소기능부전, 갑상샘 기능 저하에서 볼 수 있습니다. 시상하부성 비만은 뇌의 만복감 중추 장애로 나타납니다.
2) 지방조직 형태에 의한 분류
체지방은 일차적으로 중성지방의 형태로 지방세포에 저장되며 지방세포 크기의 증대, 지방세포 수의 증가에 의해 지방조직이 증가합니다. 일반적으로 지방세포의 크기는 20배까지 증가할 수 있고, 지방세포 수는 몇천 배까지 증가할 수 있습니다.
지방세포는 먼저 각 부위의 세포 크기가 세포당 0.7~0.8ug까지 증대된 후에야 세포 수가 증가하는데, 생후 1년간 급속히 증가한 후 정체하다가 사춘기에 집중적으로 증가한 후 성인에 와서 멈춥니다. 정상인의 지방세포 수는 200억~300억 개인 데 비해, 비만자는 900억~1500억 개로 정상인의 3~5배의 지방세포 수를 가지고 있습니다.
성인 이후에는 지방세포의 크기가 증대되는데, 비만자의 지방세포당 지방의 양은 20%로 정상인보다 많습니다. 그 크기가 어느 정도 커지게 되면 성인이 된 후라도 다시 수가 증가하게 됩니다.
비만은 지방조직 형태에 따라 지방세포 증식형 비만과 지방세포비대형 비만으로 분류됩니다.
지방세포 증식형 비만은 지방세포 수의 증가로 인한 비만으로 어린이에게서 흔히 나타나며, 지방세포비대형 비만은 지방세포 크기의 증가로 인한 비만으로 성인 후에 나타납니다.
이 두 가지는 비만의 형태를 모두 포함하는 심한 비만을 혼합형 비만이라 하며 사춘기에도 나타날 수 있고, 어린 시절의 비만이 성인 후에도 계속되는 고도비만에서도 볼 수 있습니다. 일단 유년기에 지방세포 수가 증가하면 그 수를 줄일 수 없으며 언제라도 비만이 될 수인을 지니게 됩니다.
3) 지방조직 체내 분포에 의한 분류
지방조직의 체내 분포 상태에 따라 상체 비만과 하체 비만으로 분류합니다. 허리와 둔부의 피하 지방량을 측정하여 허리의 피하 지방량이 둔부보다 더 많으면 상체 비만, 그 반대일 때 하체 비만으로 분류합니다.
상체 비만, 즉 복부비만은 체내 대사장애를 가져오므로 생활습관병인 심장병, 관상동맥질환, 뇌졸중, 고혈압, 당뇨병, 이상지질혈증 등의 발병과 밀접한 관련이 있으며, 복부에 있는 지방은 몸 안쪽 깊이 저장되므로, 내장지방 형태의 비만이 되기 쉽습니다.
3. 발생기전
에너지 평형은 섭취 에너지와 소모에너지 간의 평형을 나타내는 것으로 섭취 에너지는 음식 섭취에 의해 얻어지며, 소모에너지는 기초대사량, 활동대사량, 식사 성 발열 효과로 소모됩니다. 에너지 불균형에 영향을 미치는 요인으로는 외적 요인(식이 섭취)과 내적 요인(체내에너지 대사)이 있습니다. 비만의 양의 에너지 평형에 의한 것으로 에너지 섭취 과잉과 신체활동 감소로 유발되는 경우가 대부분입니다. 내분비 이상으로 에너지 대사에 결함이 생기는 대사성 비만에서는 체내 열 발생이 비정상적으로 일어납니다.
1) 열 발생
열 생성을 통해 과잉의 에너지를 제거하는 우리 몸의 능력입니다. 여기에는 운동에 의한 열 발생, 추위에 의한 열 발생, 식이에 의한 열 발생이 있으며, 이러한 열 발생이 원활히 이루어지지 않을 때 소모에너지가 감소하여 비만이 되기 쉽습니다.
식사에 의한 열 생성 작용은 주로 갈색지방조직에서 조절됩니다. 갈색지방조직은 백색지방조직과는 달리 철을 함유한 사이토크롬 색소가 있는 미토콘드리아를 많이 함유하고 있어 특이한 갈색을 때며, 미토콘드리아를 다량 함유함으로써 체내로 들어온 에너지원으로부터 열 생성을 주도하는 역할을 합니다.
체중의 1% 정도를 차지하는 갈색지방조직은 에너지를 열의 형태로 발산하여 과잉의 저장 에너지를 제거합니다. 따라서 갈색지방조직이 많을수록 과잉 에너지 섭취 시 많은 에너지가 체열로 소모됩니다. 그러나 비만인은 이와 같은 갈색지방세포의 기능부전으로 소비에너지가 감소합니다.
2) 지단백 분해효소
혈관 내 지단백 분해효소는 지방세포가 순환하는 혈장 중성지방의 이용 속도를 결정하는 효소입니다. 지단백 분해효소는 중성지방을 유리지방산과 글리세롤로 분해합니다. 분해된 유리지방산은 지방세포로 들어가 다시 에스터화되어 중성지방으로 저장됩니다. 지단백 분해효소 활성은 비만 시 증가하며, 이 효소는 지방조직과 근육에 중성지방의 저장을 촉진합니다.
그러나 최근의 자료들에 따르면 체중감소가 안정된 후에는 증가하였던 혈관 내 지단백 분해효소의 활성이 감소하지만, 에너지 섭취가 증가하면 체중감소 이전의 활성보다 더 빠르게 증가합니다. 따라서 저에너지 식사를 한 비만자들이 에너지 섭취를 증가시킬 경우 순환 중성지방을 지방조직에 저장하려는 능력이 향상되므로 체중이 다시 증가하는 요인이 됩니다.
3) 고정 점
사람들 개인은 각자가 유지해야 할 체중과 지방량을 고정하는 통제 체제를 가지고 있습니다. 즉 우리 몸은 생리적 조절의 고정 점을 가지고 있습니다. 성인이 장기간 일정 체중을 유지하는 현상이나 일정 기간의 식사요법이나 운동 후에도 이전의 체중으로 돌아가는 현상, 저에너지 식을 주었을 때 예상했던 것보다 체중이 덜 감소하는 현상 등이 이를 입증합니다.
비만한 사람은 마른 사람보다 고정 점으로 높게 정해져 있어서 체중을 감량해도 감량 전 체중으로 되돌리려 하기 때문에 체중감소 상태를 유지하는 것이 쉽지 않습니다. 이러한 고정적은 유전적 영향을 많이 받지만, 식사와 운동에 의해 고정 점으로 변화될 수 있습니다.
4. 렙틴과 아디포넥틴
에너지 균형 및 체지방 저장과 관련된 호르몬인 렙틴과 아디포넥틴은 지방조직에서 분비되는 호르몬들로 에너지 균형과 체지방의 저장에 관여합니다.
렙틴은 지방조직에서 분비되는 호르몬으로 체내 에너지 상태를 지방조직에서 뇌로 전달하는 역할을 합니다. 렙틴은 시상하부에서 호르몬처럼 작용하여 식욕을 억제하고 에너지 소비를 촉진합니다. 유전자 돌연변이로 인해 렙틴 분비가 결여된 쥐의 경우 정상 쥐에 비해 체중이 증가하며, 렙틴을 주사하면 지방세포의 지방이 감소합니다. 사람은 렙틴이 결핍되는 경우가 드물며, 대부분의 비만한 사람은 렙틴 저항성 때문에 혈장 렙틴 농도가 증가합니다.
아디포넥틴은 지방세포에서 분비되는 단백질로 지방세포 분화 과정에서 생성이 증가합니다. 혈액을 순환하며 근육, 간, 혈관에서 지방산의 산화를 증가시키고 인슐린에 대한 민감성을 높입니다. 비만 환자와 제2형 당뇨병 환자에서 혈액 농도가 낮은 경향입니다.
5. 원인
1) 유전
유전은 지방세포 수를 결정하고 대사 과정의 효율을 조절하며, 영양소 고갈이나 보충에 대한 중추신경계 각 부분의 민감도에 영향을 미칠 수 있습니다. 양쪽 부모 모두가 정상체중인 경우, 그 자녀들의 비만이 될 가능성은 약 10% 이하이며, 한쪽 부모가 비만일 경우에는 50%, 그리고 양쪽 부모 모두가 비만일 경우에는 그 자녀의 80%가 비만이 될 가능성이 있습니다. 그만큼 비만은 유전적 요인이 큽니다. 유전적으로 기초대사량이 낮은 것도 비만인의 특징입니다. 그러나 유전은 단순히 비만의 소질만을 부여하며, 여기에 부모와 간은 환경인자와 식습관이 부합되어 비만이 발생하게 됩니다.
2) 심리적 요인
피곤하거나 화가 났을 때 과식할 수 있고, 어떤 문제가 발생했을 때도 음식 섭취를 통해 그 문제를 보상하거나 도피하려는 경향이 있습니다.
정신적 스트레스와 심리적인 불안 등을 음식을 통해 해결하려고 하면서 과식하게 되고 그로 인해 에너지 불균형을 초래하여 비만이 됩니다. 소아비만의 대부분이 이러한 요인에 의한 것으로 보고 있습니다.
3) 활동 부족
1일 에너지 소모량은 기초대사량, 활동대사량, 식품의 열 발생 효과로 구성됩니다. 기초대사량은 인체의 생명, 기능 유지에 필요한 대사량으로 1일 소모에너지의 약 60%를 차지하는데 25세 이후부터 감소하게 되며 이와 더불어 활동량도 감소합니다. 따라서 섭취량을 25세 이전 그대로 유지하게 되면 체중이 증가하게 됩니다. 특히 비만인의 경우 정상인과 섭취량이 같을지라도 활동량이 정상인보다 적기 때문에 체중이 더욱 증가하게 됩니다.
4) 식사 행동
비만은 대사이상에 의해 초래되기보다는 하루 세끼 식사의 식 행동에 의해 더 많은 영향을 받게 됩니다.
식사를 제한해 하루 한 끼의 저녁 식사를 하는 겨우 지방 생성 효소들의 활성이 증가합니다. 따라서 식사 제한으로 일시적 체중감소가 일어날지라도 다시 정상적인 식사로 돌아왔을 때는 지방 합성속도가 이전보다 증가하여 급속히 체중이 증가하게 됩니다. 1인 분량을 소량으로 여러 번 식사하면 공복 기간이 짧아 과식하는 일이 적어지며 음식에 대한 열 발생이 증가하여 소모되는 에너지가 많아집니다.
식사 시간 간격이 길어질수록, 즉 식사 횟수가 적을수록 인슐린 분비량이 많아지고 지방합성 효소의 활성도 증가하므로 지방합성과 저장이 더욱 증가하게 됩니다.
식사 속도가 빠르고 씹는 횟수가 적을수록 소화, 흡수 속도가 느려지므로 혈당 상승 속도도 저하됩니다. 따라서 뇌의 시상하부의 섭식중추는 계속 자극되지만, 포만중추는 억제되므로 결국 섭취량이 많아져 과식하게 됩니다.
간식을 통해 주로 섭취되는 설탕과 같은 단순당류는 빠른 소화와 흡수로 지방으로의 전환을 촉진하며, 그 결과 지방 합성 효소가 활성화되어 지방의 합성과 저장이 증가합니다.
취침 전 야식을 즐기는 경우에도 비만이 되기 쉽습니다. 내장 기관의 작용을 조절하는 자율신경 중에서 교감신경은 몸을 움직일 때 필요한 에너지가 잘 공급되도록 작용하며, 부교감신경은 몸의 피로를 풀어주어 낮에 사용한 에너지를 보충하고 다음에 쓸 에너지를 축적하는 작용을 합니다. 신체는 낮 동안은 교감신경의 작용이 활발하여 에너지를 소비하고, 밤에는 부교감신경이 활발하여 교감신경의 작용을 억제해 에너지를 축적합니다. 따라서 같은 양의 음식이라도 낮보다 밤에 섭취하면 지방으로 빨리 전환되어 체내에 훨씬 더 많이 축적됩니다.
5) 내분비계
비만 환자들의 1% 이하만이 내분비 이상을 보이므로 주된 비만의 원인은 아니지만 비만과 내분비호르몬 사이에는 밀접한 관계가 있습니다.
시상하부질환인 뇌에 의한 섭식 조절 과정은 단순한 섭식중추와 포만중추의 균형에 의한 것이기보다는 자극 억제 신경계들의 복합적입니다. 시상하부의 종양, 감염 등으로 손상을 가진 일부 환자들의 경우에 종종 비만 상태를 보입니다.
쿠싱증후군은 비만을 초래하는 뇌하수체기능이상의 가장 일반적인 형태입니다. 부신피질자극호르몬은 뇌하수체 종양이나 지나치게 활성을 띤 뇌하수체 세포들에 의해 과잉 분비되며, 부신피질을 자극하여 코르티솔을 과잉 생성시킵니다. 코르티솔이 과잉 분비되면 지방세포들이 주로 몸의 중심부에 모이고 증식하여 복부비만을 초래합니다.
식사량은 일정한데 갑상샘기능부전으로 기초대사율이 감소하면 여분의 에너지가 지방으로 전환됨으로써 비만이 될 수 있지만 이러한 경우는 거의 드뭅니다.
폐경으로 인하여 에스트로겐 분비가 감소하면 체 근육량이 감소하게 됩니다. 이는 기초대사량의 저하로 이어져 비만을 유발하기 쉬우며, 에스트로젠의 역할인 복부에 쌓이는 지방세포들의 분해가 감소하므로 지방 분포가 여성형 패턴에서 남성형 패턴(복부비만)으로 변합니다. 또한 피하지방 합성이 촉진되어 비만을 초래합니다.
6) 환경요인
교통수단의 발달, 기계문명의 발달, 자동화된 가전제품의 보급으로 활동량이 현저히 감소하였을 뿐만 아니라, TV 보기, 실내 오락게임, 컴퓨터게임, 스마트폰 등의 실내 취미생활의 증가로 활동량이 감소함으로써 체중증가가 촉진되고, 다양한 가공식품의 발달과 배달 음식의 증가로 손쉽게 음식을 공급받음으로써 에너지섭취량과 에너지소비량 간의 불균형으로 인해 비만의 발생이 증가합니다.
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