당뇨병의 진단과 측정 검사, 영양분의 대사

1. 진단

1) 소변검사
(1) 비중
정상 소변의 비중이 1008~1030인데 비하여 당뇨병의 소변은 그 이상입니다.

(2) 소변량
정상인은 하루에 소변량이 1.2~2L인 데 비하여 당뇨병에서는 3~10L까지 증가합니다.

(3) 요 당
여러 가지 스틱이나 테이프를 이용하여 손쉽게 진달 할 수 있으며, 정상인의 하루 소변량 중 포도당 배설량은 20mg 이하인 데 비해 당뇨병인 경우에는 그 이상으로 존재합니다.

요당검사는 식후보다는 공복에 하는 것이 좋으며, 검사 결과가 양성이라 하여도 모두 당뇨병은 아니기 때문에 혈당검사를 병행하는 것이 정확합니다. 정상인도 식후에는 혈당치가 상승하며, 혈당치가 170mg/dL 이상이 되면 신 세뇨관에서 포도당 재흡수율이 초과하여 소변으로 당이 배설됩니다.

(4) 소변의 케톤체
정상인은 하루에 3~15mg의 케톤체가 소변으로 배설되는 데 비해 당뇨병에서는 그 이상이 배출됩니다.

2) 혈당검사
요당검사 결과 양성이 나오거나 당뇨병의 자각증상 등으로 인해 당뇨병이 의심되는 경우에 실시합니다.
정상인의 공복 시 혈장 포도당 농도는 70~100mg/dL이지만, 당뇨병의 경우에는 그보다 훨씬 높습니다.

3) 경구포도당부하검사
일정량의 포도당을 체내에 투여한 후 신체의 적응 능력을 측정하는 검사입니다. 식사 후 10~14시간이 지난 다음 공복 상태에서 혈장 포도당 농도를 측정한 뒤, 일정량의 포도당이 용해된 음료를 마십니다. 비 임신부와 성인의 경우에는 75g, 어린이는 0.75g/kg의 포도당을 250~300mL의 물을 용해해 구강으로 투여한 후 투여 전후 30분, 1시간, 2시간 후의 혈당을 측정합니다.

공복혈당장애는 공복 시 혈장 포도당이 100~125mg/dL일 경우, 내당능장애는 당부하 2시간 후에 혈장 혈당이 140~199mg/dL일 때를 말합니다.

공복혈당장애란 8시간 금식 후 공복 혈장 혈당 농도가 100~125mg/dL입니다. 이 질환이 있는 경우에는 인슐린의 분비가 부족하거나 인슐린에 대한 민감도가 낮아져 간의 포도 당대사 조절 능력이 약화하며, 1년 안에 당뇨병으로 진행되는 경우가 5~8%에 이릅니다.

내당능장애는 75g 경구 당부하 검사 결과 2시간 후 혈장 혈당 농도가 140~199mg/dL이며, 내당능장애가 있는 사람은 향후 당뇨병이나 심혈관계질환이 발생할 위험이 높습니다.

정상인은 식후에 혈당이 상승하지만, 곧 인슐린이 분비되어 혈당을 낮추므로 식후 2시간이 지나면 혈당은 정상으로 회복됩니다.

4) 혈당측정기를 이용한 자가 혈당검사
병원 검사실에서 채혈하는 혈액은 주로 정맥의 혈장이지만 혈당측정기에 사용하는 혈액은 주로 손가락 끝의 말초혈관에서 얻은 전혈입니다. 전혈은 혈장보다 포도당 농도가 더 낮으므로 대부분의 혈당측정기는 혈장 포도당 농도로 값이 보정되어 있습니다. 그러나 헤마토크릿 수치가 높거나(신생아, 탈수) 낮은 경우(빈혈, 임신, 투석, 과다 출혈), 채혈 부위의 오염(알코올, 물, 이물질 등), 손가락을 쥐어짜서 세포액이 혈액에 희석되는 경우, 기계의 결함(보정이 안 된 경우 포함)이나 검사 용지의 문제, 사용자의 조작 미숙 등이 부정확한 결과를 초래하는 원인이 되므로 혈당측정기 사용 시 주의가 필요합니다.

5) 당화혈색소 검사
당화혈색소는 혈중 포도당이 적혈구 내의 혈색소인 헤모글로빈과 결합한 형태를 말하며, 당화혈색소 검사는 혈액 속에서 포도당과 결합한 헤무글러빈의 양을 측정하는 것입니다. 혈당이 높을수록, 적혈구가 포도당에 오래 노출될수록 수치가 상승하므로 이에 따라 혈색소의 산소결합 능력이 떨어져 혈관이 조기 퇴화하는 원인이 됩니다. 혈당이 정상적으로 조절된 후에도 당화혈색소의 농도가 정상 수준으로 회복되기까지 5~6주의 시간이 걸리므로 장기간에 걸친 혈당의 변화를 제공합니다.

최근 2~3개월 동안의 혈당 조절 능력을 가장 정확하게 반영하며 공복 여부와 상관없이 검사가 가능하므로 편리하고 혈당검사보다 더 중요한 관리 지표입니다. 당화혈색소의 정상 수치는 6% 미만이며, 6.5% 이상이면 당뇨병으로 진단합니다. 당뇨병 환자는 반드시 1년에 3~4회 당화혈색소 검사를 받아야 합니다.

적혈구의 산소 이동 역할을 담당하는 혈색소인 헤모글로빈은 Hb A, Hb F, HbA2 등으로 구성됩니다. Hb A는 다시 Hb A1a, Hb A1b, Hb A1c로 세분되는데, 그중 HbA1c는 적혈구의 생존 기간인 약 100일 동안 글루코스를 부착한 상태로 체내에 존재합니다.

6) 혈청 인슐린의 C 펩타이드 농도
비활성형 저장 형태인 프로인슐린이 췌장의 베타 세포에서 분비되면서 활성형인 인슐린과 C 펩타이드의 같은 비율로 분리됩니다. 따라서 C 펩타이드 농도를 연속적으로 측정함으로써 당을 섭취한 후에 일어나는 인슐린의 분비 시각과 양을 예측할 수 있습니다. 이는 인슐린 투여를 받는 환자의 인슐린 투여량이 적절한지 여부를 아는 데 이용됩니다.

당뇨병의 진단과 스크리닝은 45세 이상인 모든 환자에게 적용되며, 정상이면 3년마다 재검사를 받도록 합니다.

2. 대사

1) 당질
인슐린은 세포 내로 포도당 이동을 촉진해 에너지원으로의 연소 과정과 글리코겐 합성 과정을 돕습니다. 정상인의 공복 시 혈당은 보통 70~100mg/dL을 유지하고 있으며, 식사 후에는 혈당치가 120~10mg/dL로 상승하지만, 혈중 포도당이 간, 근육세포 내로 바르게 운반되어 해당과정, TCA회로, 전자전달계를 거쳐서 에너지원으로 쓰이거나, 간 또는 근육에서 글리코겐 형태로 저장되어 식후 2시간이 지나면 혈당치는 120MG/Dl 이하로 떨어집니다.

식사 후 3~4시간 이상이 지난 공복 상태의 혈당치는 70~100mg/dL로 떨어집니다. 이것은 간의 글리코겐이 포도당으로 분해되는 반응이 시작되고, 단백질, 지방에서 분해되어 나온 아미노산과 글리세롤, 피루브산, 젖산 등이 포도당으로 전환되기 때문입니다. 혈당치는 이후 시간이 지나도 70~100mg/dL을 유지하게 됩니다. 혈당이 떨어지면 인슐린의 대항 호르몬인 글루카곤, 부신피질자극호르몬, 글루코코르티코이드, 에피네프린, 갑상샘호르몬, 성장호르몬 등에 의해 혈당이 상승하여 항상성을 유지합니다.

당뇨병 환자는 인슐린의 분비량이 부족하거나 작용 부족으로 포도당이 세포 내로 들어가지 못해 세포 내에서 이용되지도 못합니다. 글리코겐의 분해가 증가하여 혈액으로 포도당이 방출되어 당뇨병 환자의 공복 시 혈당치는 126/mg/dL 이상이고, 식후에는 200mg/dL 이상으로 상승합니다. 고혈당으로 혈당치가 신장의 역치인 170mg/dL 이상이 되면 세뇨관에서 포도당 재흡수 불능으로 소변으로 포도당이 배설됩니다. 소변으로 포도당을 배출할 때 물과 Na의 배설량도 함께 증가하며, 이때 다뇨와 갈증이 나타나고, 구토 시에는 탈수 현상도 따릅니다.

2) 지질
인슐린은 지방산의 합성, 중성지방의 합성과 분해, 케톤체의 생성과 이용에 중요한 역할을 합니다. 인슐린이 부족하면 혈중 지단백 분해효소의 활성이 저하되어 혈중 지단백질의 농도가 높아지고, 지방조직의 호르몬 민감성 리페이스는 활성화되어 저장된 중성지방이 많이 분해되므로 혈중 유리지방산의 농도가 증가합니다. 따라서 당뇨병에서는 혈액 내 중성지방, 유리지방산이 증가하여 이상지질혈증을 일으킵니다. 유리지방산은 심근이나 골격근 등 많은 조직에서 에너지원으로 사용됩니다.

한편, 간에서는 지방산의 산화로 아세틸 CoA를 많이 생성하지만, 당질대사 저하로 옥살로 아세트산이 부족하여 아세틸 CoA는 케톤체로 다량 전환됩니다. 혈액 내 케톤체의 농도가 높아지면 케톤증을 유발하여 호흡과 소변에서 썩은 과일 냄새가 나고 소변량이 증가하며, 식욕감퇴, 호흡곤란, 산독증 등이 초래됩니다. 또한 간에서 아세틸 CoA로부터 콜레스테롤 합성이 증가하여 혈중 콜레스테롤을 상승시켜 동맥경화증을 유발합니다.

당뇨병 환자의 동맥경화증은 정상인에 비해 어린 나이에 발생하며 그 정도도 심합니다.

3) 단백질
인슐린은 아미노산이 세포막을 통과하여 운반되는 것을 도와 근육조직과 간에서의 단백질 합성을 촉진하며, 단백질 분해를 저해합니다. 그러나 당뇨병은 인슐린이 부족하므로 근육조직과 간에서 단백질의 이화작용이 증가합니다. 그 결과로 생성된 아미노산은 당 신생에 의해 포도당으로 전환되어 혈당치는 상승하게 됩니다. 특히 간에서는 아미노산의 분해가 증가하여 탄소골격은 포도당을 생성하며, 아미노기로부터 요소 합성이 증가하여 혈액 내로 요소를 방출합니다. 이에 따라 혈액 내 요소질소의 상승으로 고질소혈증이 나타나고 요중 질소 배설량이 증가합니다.

또한 인슐린 결핍으로 혈중 곁가지 아미노산이 근육으로 유입되지 못하여 혈중농도가 상승합니다. 이처럼 체단백질의 감소로 몸이 쇠약해지고 감염에 대한 저항력이 떨어지게 됩니다. 또한 체세포의 이화작용으로 세포 내 칼륨이 소변으로 배설됩니다.

4) 수분 및 전해질
환자는 인슐린이 부족하여 혈당이 상승하면 혈액의 삼투압이 높아져서 세포 내 수분이 혈액으로 이동되고, 혈액 내 포도당과 케톤체가 소변으로 배설될 때 수분과 함께 배설되므로 탈수와 갈증이 나타납니다.

또한 체단백질이 분해될 때 세포 내 칼륨이 혈액 내로 유출되고, 나트륨, 칼륨 등 전해질이 케톤체와 함께 소변으로 배설됨에 따라 전해질대사에도 이상이 생기게 됩니다.